خواص مکانیکی آمالگام

خواص مکانیکی آمالگام

با وجود پیشرفتهای زیادی که در زمینه علم مواد دندانی ترمیمی صورت گرفته است ، هنوز هم آمالگام به عنوان انتخابی مناسب جهت ترمیم دندانهای خلفی به خصوص در حفرات وسیع مورد استفاده قرار می گیرد و بدلیل حساسیت تکنیکی نسبتا کم، خواص مکانیکی مطلوب، دوام کلینیکی و هزینه پائین، قسمت اعظمی از ترمیمهای دندانپزشکی را به خود اختصاص می دهد.

آگاهی نسبت به خواص مکانیکی این ماده و کاربرد تکنیکهای مناسب جهت استفاده بهینه از این خواص از اهمیت بالایی برخوردار است. زیرا آمالگام باید بتواند در برابر فشارهای اکلوزالی، نیروهای مضغی و بطورکلی عوامل موجود در محیط دهان پایداری کند. عوامل متعددی می تواند بر خصوصیات مکانیکی این ماده و در نتیجه بر طول کلینیکی ترمیم دندانی انجام شده تأثیر بگذارد.

لذا آشنایی با خصوصیات مکانیکی این ماده و عوامل تأثیرگذار بر آن، می تواند عمل کننده را در جهت استفاده هر چه بهتر از این ماده و کنترل عوامل مؤثر بر این خصوصیات تا حصول به یک ترمیم ایده آل یاری دهد.

آمالگام دندانپزشکی

آمالگام از ابتدای قرن هفدهم جهت ترمیم دندانهای طبیعی به کار رفته است ، ولی استعمال متداول آن از سال ۱۸۲۶ در فرانسه به صورت خمیر نقره جیوه آغاز گشت، پس از آن در سال ۱۸۳۳ در ایالات متحده آمریکا با جزئی تغییر مورد استفاده قرار گرفت.

به طور کلی آمالگام ترکیبی از جیوه با یک یا چند فلز دیگر است.

آمالگام دندانی از مخلوط جیوه مایع با ذرات جامدی نظیر نقره، قلع، مس و گاهاً روی، پالادیوم، ایندیوم و سلنیوم تشکیل شده است. ترکیب این فلزات جامد را آلیاژ آمالگام می نامند.

با وجود انواع مواد باند شونده و همرنگ دندان که می توانند در ترمیم حفرات دندانی مورد استفاده قرار گیرند، هنوز هم این ماده انتخابی بسیار مناسب در ترمیم های وسیع نواحی خلفی که از نظر زیبایی اهمیت چندانی ندارند، می باشد. ابعاد منفی وجود جیوه در آمالگام به عنوان یک عنصر سمی و آلوده کننده، استفاده از این ماده را امروزه در بسیاری از کشورهای جهان کاهش داده و حتی در برخی موارد کاملاً منسوخ نموده است. با این وجود در سال ۱۹۹۸ مجدداً انجمن دندانپزشکی و سازمان بهداشت اجتماعی ایالات متحده استفاده از آمالگام را به عنوان یک ماده ترمیمی سالم تأیید نموده اند.

به طور کلی amalgam را براساس شکل ذرات آلیاژ به انواع:

• کروی (Spherical)
• تراشه ای یا براده ای (Lathecut)
• مخلوط (Admixed)

تقسیم بندی می کنند. بعلاوه این آلیاژ براساس میزان مس موجود در آن به انواع کم مس (حاوی ۵ درصد وزنی یا کمتر فلز مس) یا پر مس (حاوی ۱۳ تا ۳۰ درصد وزنی فلز مس) تقسیم بندی می شود.

خواص مکانیکی آمالگام

الف) استحكام (Strength)

نيرويی كافی جهت مقاومت در برابر شكست، خاصيت اوليه برای هر نوع ماده ترميمی است. در ترميم های آمالگام دندانی، شكست حتی در ناحيه ای بسيار كوچك، به خصوص در لبه های ترميم، سبب ايجاد خوردگی، پوسيدگی ثانويه و همچنين شكست درمان در دراز مدت می گردد.

لذا استحكام آمالگام از جمله خواص مكانيكي مهم اين ماده محسوب می شود.

انواع مختلفی از استحكام برای آمالگام تعريف شده است كه از جمله آنها می توان به:

• استحكام فشاری (Compressive Strength)
• استحكام كششی (TensileStrength)

اشاره نمود و عبارت است از حداكثر نيرويی كه آمالگام می تواند قبل از شكست، تحت فشار يا كشش تحمل نمايد. استحكام فشاری مطلوب ترين و مقاوم ترين نوع استحكام اين ماده می باشد.

زيرا آمالگام در كشش و برش ضعيف است و به همين جهت، حفره به صورتی طراحی می گردد كه بيشترين ميزان نيروی فشاری و كمترين مقدار نيروی كششی و يا برشی بر ترميم وارد شود.

طبق دستورالعمل شماره ۱ انجمن دندانپزشكی آمريكا (ADA)، حداقل استحكام فشاری پذيرفته شده برای يك نمونه استوانه ای آمالگام كه يك ساعت پس از سخت شدن، تحت نيروی فشاری با سرعت ۰/۲۵ ميلی متر بر دقيقه قرار می گيرد ۸۰ مگاپاسكال می باشد.

براين اساس آمالگام های كروی با مس بالا در مقطع زمانی ۱ ساعت پس از تركيب با جيوه، بالاترين استحكام فشاری را دارا هستند كه مقدار آن بيش از ۲۵۰ مگاپاسكال می باشد. در حاليكه استحكام كششی اين آمالگام ها تنها كسری از استحكام فشاری آنهاست. (۵۰ مگاپاسکال)

ب) خزش (Creep)

خزش به مفهوم تغيير شكل وابسته به زمان يك ماده تحت نيروی استاتيك و يا يك فشار مداوم می باشد.

حتی پس از آنكه آمالگام به طور كامل سخت شد، به علت دارا بودن خاصيت لزج كشسانی (Visco – Elastic) تحت بارهای ايستايی (Static Loads) در مدت زمان طولانی دچار خزش می شود. حداكثر ميزان قابل پذيرش خزش آمالگام ۳ درصد می باشد.

بالاترين ميزان خزش معادل ۳/۶ درصد در نوعی آلياژ تراشه ای با مس پایین و كمترين مقدار (۰/۰۵%  تا ۰/۰۹% )، در آلياژهای كروی با مس بالا ديده می شود.

به طور كلی بين ميزان خزش و مقدار شكستگی لبه اي آمالگام در كلينيك رابطه مستقيمی وجود دارد.

لازم به ذكر است كه كاهش ميزان خزش در آمالگام هاي با مس بالا، سبب افزايش تردي آن و كاهش ميزان تحمل فشارها در نقاط تماس آمالگام مي گردد كه اين مشكل را مي توان با بكار بردن يك ماده با استحكام نسبتاً زياد در زير آمالگام (موسوم به Base) جهت بهبود تحمل استرس هاي كششی وارده تا حد زيادی برطرف نمود.

ج ) تغييرات ابعادی (Dimensional Change)

آمالگام دندانی می تواند منبسط و يا منقبض شود. به تغييرحجم توده آمالگام تغييرات ابعادی آمالگام گويند. آمالگام های جديد كه بوسيله آمالگاماتورهای مكانيكی تهيه می شوند، عموماً پس از تهيه، كاهش حجم پيدا می كنند.

انقباض اوليه در اين آمالگامها كه پس از مدت كوتاهی (۲۰ دقيقه اول) واقع می شود، مي تواند در نتيجه حل شدن جيوه در ذرات آلياژ باشد. پس از اين مرحله آمالگام مجدداً منبسط می شود اما نهايتاً تغيير حجم آمالگام بصورت منفی است كه حاصل تشكيل تدريجی تركيبات بين فلزی در توده آمالگام است.

تغييرات ابعادی در آمالگام پس از ۶ تا ۸ ساعت تقريباً متوقف شده و پس از گذشت ۲۴ ساعت به ثبات نهايی خود می رسد.

تنها استثناء در اين مورد، تغييرات ابعادی است كه در نتيجه تماس آلياژهای حاوی روي با رطوبت در خلال تهيه و يا به كار بردن ماده در دهان بوجود می آيد كه به آن انبساط تأخيری (Expantion Delayed) نيز می گويند.

طبق دستورالعمل شماره ۱ انجمن دندانپزشكی آمريكا (ADA) مقدار تغييرات ابعادی بايد در محدوده ۲۰ ميكرومتر بر سانتی متر باشد. ثابت شده است كه در اين محدوده تغيير حجم، هيچ ارتباطی مابين موفقيت كلينيكی و مقدار تغييرات ابعادی اندازه گيری شده وجود ندارد.

به طور كلی بيشترين تغييرات ابعادی را آلياژ تراشه ای با مس پایین دارد و مقدار آن برابر ۱۹/۷ ميكرومتر بر سانتی متر می باشد. كمترين تغيير ابعادي برابر ۱/۹ ميكرومتر بر سانتي متر است كه مربوط به آلياژ مخلوط با مس بالاست.

د) خوردگی (Corrosion)

به طور كلی خوردگی، يك تخريب ساختاری پيشرونده در فلزات به دلايل شيميايی و يا الكتروشيميايی در محيط اطراف آن فلزات می باشد.

خوردگی های وسيع در توده آمالگام می تواند سبب افزايش خلل و فرج (Porosity)، كاهش پيوستگی لبه ای ترميم، كاهش مقاومت آمالگام و آزاد شدن تركيبات فلزی به محيط دهان گردد. هر دو نوع (كم مس و پر مس) در معرض دو نوع خوردگی قرار می گيرد.

انواع خوردگی عبارتند از:

1. خوردگی شيميايی: به بيشترين ميزان قابل مشاهده روی سطح اكلوزال روی مي دهد و لايه تغيير رنگ يافته نازكی از سولفيد نقره سياه رنگ در اين محل تشكيل می شود. در آمالگامهای پر مس، در سطح ترميم، لايه تغيير رنگ يافته، حاوی اكسيد مس است.
2. خوردگی الكتروشيميايی: يكی از روندهای مهم خوردگي بوده و قابليت وقوع در هر نقطه از داخل يا خارج آمالگام دندانپزشكي سخت شده را دارا است.

اين نوع خوردگی در هر نقطه ای كه مناطق مختلف از نظر شيميايی به صورت كاتد و آند عمل می نمايند، روی می دهد. عمل فوق محتاج ارتباط بين اين مناطق مختلف با نوعي جريان الكتريكي درحضور گونه اي الكتروليت است كه معمولاً بزاق مي باشد. آند دچار خوردگي شده و محصولات واكنش محلول و يا نامحلول توليد مي نمايد. در صورتی كه آمالگام دندانپزشكی در تماس مستقيم با ترميم فلزی مجاور مثلاً روكش طلا باشد، در جريان خوردگی، نقش آند را ايفا خواهد نمود.

اين نوع خوردگی الكتروشيميايي اصطلاحاً خوردگی گالوانيك خوانده می شود. ذرات آلياژ باقی مانده معمولاً به عنوان قوی ترين كاتدها عمل می نمايند. فازهای حاصل از واكنش جيوه-قلع يا قلع-مس به ترتيب در آمالگام های كم مس و پر مس به عنوان قوی ترين آندها مطرح است. با تجمع پلاك بر روی آمالگام، اكسيژن محيط كاهش يافته و يون هيدروژن بيشتري تجمع پيدا مي كند كه باعث رفتار آندی شديدتر و خوردگی در آن منطقه می گردد. در تركها يا شيارهای موجود در ترميم نيز به همين دليل خوردگی ايجاد می شود.

(خوردگی شياری) نواحی در معرض تنش داخل توده آمالگام نيز تمايل بالاتری به خوردگی نشان می دهند (خوردگی ناشی از تنش)

به نظر می رسد كه استفاده از آمالگام های پر مس كروی به جهت دارا بودن خصوصيات مكانيكی ايده آل (استحكام بالا، تغييرات ابعادي كم، خوردگی و خزش پائين) نسبت به ساير انواع آمالگام های دندانی جهت ترميم دندانهای خلفي به خصوص در حفرات وسيع مزيت بيشتری داشته باشد. سابقه استفاده از این ماده براي ترميم دندان به بيشتر از يك قرن می رسد و اين ماده ترميمی طی سالها، پرمصرف‌ترين ماده شناخته شده دندانی بوده است.

در طول قرن اخير، پژوهش و تحقيق درباره كيفيت آمالگام دندانی ادامه داشته و تدوين استاندارد اين ماده توسط مراكز معتبر علمی و بين‌المللی صورت پذيرفته است و از آن پس، لازمه استفاده از هر نوع آمالگام دندانی، داشتن تاييديه و گواهی مجاز بوده است. سالیان زیادی است که آمالگام جهت ترمیم دندانهای خلفی مورد استفاده قرار می گیرد که این ماده دارای خصوصیات مطلوبی نظیر سهولت کاربرد، خواص فیزیکی مناسب، سیل خوذ به خودی، سازگاری بیولوژیک، طول عمر کلینیکی و هزینه مناسب می باشد.

از جمله معایب آمالگام، شکنندگی در ضخامتهای کمتر از دو میلی متر تحت فشارهای جونده، پایین بودن استحکام کششی و عدم اتصال به نسج دندان می باشد. لذا بی توجهی در هر یک از مراحل تهیه و ترمیم حفره می تواند شکست درون توده آمالگام بیانجامد.

منابع:

• دکتر همایون عالی داعی
•  دكتر شعله راهبی

Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging  implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26:239-57

Amin F, Bowden ID, Szegedi Z, Mihalik R, Szende B. Apoptotic and non-apoptotic modes of  programmed cell death in MCF-7 human breast carcinoma cells. Cell Biol Int 2004; 24:253- 60

Israels LG, Israels ED. Apoptosis. The oncologist 1999; 4:332-9

Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science 1995;  267:1456-62

Hashemi M, Karami-Tehrani F, Farzami B. Caspase dependent apoptosis induced by  Cladribine in the estrogen receptor negative breast cancer cell line, MDAMB468. Journal of  Sciences, Islamic Republic of Iran 2003; 14:303-10

6- Hashemi M, Karami-Tehrani F, Ghavami S. Cytotoxicity effect of Cladribine on the MCF-7  human breast cancer cell line. Iranian biomedical journal 2004;8:7-

 هاشمي محمد ، پنجه پور مجتبي، كرمي تهراني، فاطمه. بررسي القا آپوپتوز توسط -2كلرو-2داكسي آدنوزين در رده هاي سلولي سرطان پستان -7MCF و 468MB-MDA ويژه نامه شانزدهمين كنگره فيزيولوژي و فارماكولوژي. مجله فيزيولوژي و فارماكولوژي، بهار ،82 ص 7-3

Sjostrom J, Bergh J. How apoptosis is regulated, and what goes wrong in cancer. B M J 2001;  322:1538-9

Saraste A. Morphologic criteria and detection of apoptosis. Herz 1999; 24:189-95.  10- Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: signaling and modulation. Science 1998; 281:1305- 8

Bratton SB, MacFarlane M, Cain K, Cohen GM. Protein complexes activate distinct caspase  cascades in death receptor and stress-activated apoptosis. Exp Cell Res 2000; 256:27-33.  12- Kaufmann SH, Hengartner MO. Programmed cell death: Alive and well in the new  millennium. Trends Cell Biol 2001; 11:526-34

Hansen TM, Nagley P. AIF: A multifunctional cog in the life and death machine. Sci  STKE2003; 31:1-4

 Ghavami S, Karami-Tehrani F, Hashemi M, Nikoogoftar Zarif M. Possible involvement of a  specific cell surface receptor for calprotectin-induced apoptosis in colon adenocarcinoma and  carcinoma cell lines (SW742 and HT29/219). Journal of Sciences, Islamic Republic of Iran  2004; 15:3-11

Ghavami S, Kerkhoff C, Los M, Hashemi M, et al. Mechanism of apoptosis induced by  S100A8/A9 in colon cancer cell lines: the role of ROS and the effect of metal ions. J Leukoc  Biol. (in press)

Salami S, Karami-Tehrani F. Biochemical studies of apoptosis induced by tamoxifen in  estrogen receptor positive and negative breast cancer cell lines. Clin Biochem 2003; 36:247- 53

Ko¨hler C, Orrenius S, Zhivotovsky B. Evaluation of caspase activity in apoptotic cells. J  Immun Methods 2002; 265:97-110

 Earnshaw WC, Martins LM, Kaufmann SH. Mammalian caspases: structure, activation,  substrates, and functions during apoptosis. Annu Rev Biochem 1999; 68:383- 424

Liang H, Fesik SW. Three-dimensional structures of proteins involved in programmed cell  death. J Mol Biol 1997; 274:291- 302

 Cohen GM. Caspases: the executioners of apoptosis. Biochem J 1997; 326:1- 6

Salvesen GS, Dixit VM. Caspase activation: the induced proximity model. Proc Natl Acad  Sci 1996; 96:10964-7

 Hirata H, Takahashi A, Kobayashi S, et al. Caspases are activated in a branched protease  cascade and control distinct downstream processes in Fas-induced apoptosis. J Exp Med 1998;  187:587- 600

Fadeel B, Orrenius S, Zhivotovsky B. The most unkindest cut of all: on the multiple roles of  mammalian caspases. Leukemia 2000; 14:1514- 25

Stennicke HR, Salvesen GS. Caspases controlling intracellular signals by protease zymogen  activation. Biochim Biophys Acta 2000; 1477:299- 306

 Chang HY, Yang X. Proteases for cell suicide: functions and regulation of caspases

Microbiol Mol Biol Rev 2000; 64:821

Blajeski AL, Kaufman SH. Methods for detecting proteolysis during apoptosis in intact cells.  In: Apoptosis: A practical approach (ed. Studzinski G.P) 1999, oxford

Enari M, Sakahira H, Yokoyama H, et al. A caspase-activated DNase that degrades DNA  during apoptosis, and its inhibitor ICAD. Nature 1998; 391:43- 50

Sakahira H, Enari M, Nagata S. Cleavage of CAD inhibitor in CAD activation and DNA  degradation during apoptosis. Nature 1998; 391:96- 9

Nagata S. Apoptotic DNA fragmentation. Exp Cell Res 2000; 256:12- 8

Armstrong RC, Aja TJ, Hoang KD, et al. Activation of the CED3/ICE-related protease CPP32  in cerebellar granule neurons undergoing apoptosis but not necrosis. J Neurosci 1997; 17:553-  62

Sadowski-Debbing K, Coy J, MIER W, Hug H, Loss M. Caspases – Their Role in Apoptosis  and Other Physiological Processes as Revealed by Knockout Studies. Archivum  Immunologiae et Therapiae Experimentalis 2002; 50: 19-34